En ny studie fra Columbia University Irving Medical Center har kastet lys over hvorfor noen pasienter opplever muskelsmerter og svakhet ved bruk av statiner, medisiner som er mye brukt for å senke kolesterolnivået. Forskningen viser at visse statiner kan binde seg til et spesifikt protein i muskelceller, kjent som ryanodinreseptoren, og utløse kalsiumlekkasjer som forstyrrer normal muskelfunksjon.

Statiner fungerer ved å hemme et enzym involvert i kolesterolproduksjonen, men de kan også binde seg til andre proteiner i kroppen. Ved hjelp av kryo-elektronmikroskopi observerte forskerne at simvastatin, et vanlig statin, binder seg til to spesifikke steder på ryanodinreseptoren. Denne bindingen åpner en kanal i proteinet, som fører til at kalsium lekker inn i områder av cellen hvor det normalt ikke skal være.

Disse kalsiumlekkasjene kan svekke muskelfibre direkte eller aktivere enzymer som gradvis bryter ned muskelvev, noe som kan forklare de muskelsmerter og svakhet som noen pasienter opplever ved bruk av statiner.

Funnene gir håp om utvikling av nye statiner som fortsatt senker kolesterol, men uten å binde seg til ryanodinreseptoren i muskelceller. Forskere arbeider nå med å utvikle slike statiner for å redusere bivirkningene. En annen mulig tilnærming er å stoppe kalsiumlekkasjen direkte. I musemodeller har forskerne vist at eksperimentelle legemidler kan lukke disse lekkasjene, og slike legemidler testes nå på mennesker med sjeldne muskelsykdommer.

Denne forskningen gir en dypere forståelse av mekanismene bak statinrelaterte muskelsmerter og åpner for nye behandlingsmuligheter som kan forbedre livskvaliteten for mange pasienter.