Vitenskap og teknologi

Nytt legemiddel beskytter mitokondrier og forhindrer nyreskade hos mus

Forskere ved University of Utah Health har utviklet et legemiddel som beskytter mitokondriene og forhindrer akutt nyreskade hos mus.

Hovedpunkter:

  • Forskere har funnet at ceramider skader mitokondriene og utløser akutt nyreskade (AKI).
  • Et nytt legemiddel som reduserer ceramidenivåer har vist seg å beskytte mitokondriene og forhindre AKI hos mus.
  • Studien ble utført ved University of Utah Health og publisert i Cell Metabolism.
  • Resultatene kan potensielt føre til nye behandlinger for AKI hos mennesker.
  • Videre forskning er nødvendig for å bekrefte effekten hos mennesker.

Forskere ved University of Utah Health har gjort et gjennombrudd i behandlingen av akutt nyreskade (AKI) ved å utvikle et legemiddel som beskytter mitokondriene og forhindrer skade hos mus. AKI er en alvorlig tilstand som kan oppstå som følge av ulike stressfaktorer, inkludert sepsis og hjertekirurgi, og rammer over halvparten av pasientene på intensivavdelinger. Per i dag finnes det ingen godkjente legemidler for behandling av AKI.

Studien, publisert i Cell Metabolism, viser at ceramider – en type fettmolekyler – spiller en nøkkelrolle i utviklingen av AKI ved å skade mitokondriene i nyrecellene. Ved å bruke et legemiddel som reduserer nivåene av ceramider, klarte forskerne å bevare mitokondrienes integritet og forhindre nyreskade hos mus.

"Vi reverserte fullstendig patologien til akutt nyreskade ved å inaktivere ceramider," sier Scott Summers, PhD, professor og leder for Institutt for ernæring og integrativ fysiologi ved University of Utah College of Health, og seniorforfatter av studien. "Vi ble overrasket – ikke bare forble nyrefunksjonen normal, men mitokondriene var uskadet."

Disse funnene kan bane vei for nye behandlingsmetoder for AKI hos mennesker. Videre forskning er nødvendig for å bekrefte effekten av legemidlet i kliniske studier.